INTRODUCCIÓN
El cáncer, caracterizado por la multiplicación celular autónoma e invasión tisular, es una enfermedad milenaria que acompaña al hombre desde sus orígenes, con registros de hace tres o cuatro millones de años. (1) Para 2030, se estiman más de 20 millones de casos nuevos y 9,8 millones de muertes por cáncer a nivel global, solo superadas por las enfermedades cardiovasculares (más de 17 millones); en Estados Unidos las muertes superarán los 2 millones. (2) En Cuba, en 2023, los tumores malignos constituyeron la segunda causa de muerte (tasa bruta de 246,0/100 000 habitantes, 25 199 defunciones), precedidos por las enfermedades cardiovasculares; ambas explican el 48,67 % del total de defunciones. En Holguín, se registraron 2 300 fallecimientos por tumores malignos (tasa 241,7/100 000), segunda causa detrás de las enfermedades cardiovasculares. (3)
Las nuevas terapias oncológicas han aumentado la supervivencia, pero con el costo de incrementar el riesgo de eventos cardiovasculares por cardiotoxicidad, (4) definida como afecciones cardiovasculares secundarias directa o indirectamente al tratamiento anticancerígeno. (5) Esta puede ser aguda/subaguda –anomalías en la repolarización ventricular, cambios del intervalo QTc, arritmias supraventriculares/ventriculares, síndromes coronarios, pericarditis, miocarditis, desde el inicio hasta el primer año postratamiento– o crónica. (6)
En cáncer de mama, los esquemas incluyen a las antraciclinas, altamente efectivas pero limitadas por cardiotoxicidad. (7,8) La quimioterapia puede inducir arritmias por patogénesis multifactorial: primaria por inhibición de canales de potasio (prolongación del QTc y torsade de pointes [TdP]), o secundaria por daño estructural que genera isquemia, inflamación y arritmias. (9)
La prolongación del intervalo QTc es un factor de riesgo establecido de arritmia ventricular maligna (AVM): TdP, taquicardia ventricular sostenida/no sostenida, fibrilación ventricular y muerte súbita cardíaca, lo que genera creciente preocupación por la cardiotoxicidad del tratamiento oncológico. (10,11) Actualmente, existen datos limitados sobre la incidencia de eventos graves asociados al QTc en pacientes oncológicos; en población no oncológica oscila entre 2,5 eventos por millón de años/ paciente y 12,5 % con antiarrítmicos. (12) Fármacos como las antraciclinas, pese a su especificidad, prolongan el QTc, alteran la repolarización y aumentan el riesgo de AVM y muerte súbita. (13)
Los pacientes con cáncer son particularmente propensos a la prolongación del QTc por múltiples factores de riesgo y comorbilidades: (12) edad avanzada, diabetes mellitus, hipertrofia ventricular izquierda, cardiopatía isquémica, comunes en esta población, y que aumentan la susceptibilidad a alteraciones en la repolarización. (14,15)
La Guía de Cardiooncología de la Sociedad Europea de Cardiología, (16) asumida por el Servicio Provincial de Cardiología del Hospital Vladimir Ilich Lenin de Holguín, establece para el tratamiento con antraciclinas un protocolo de monitorización que incluye electrocardiograma basal para evaluar el QTc, pero no contempla su realización en ciclos posteriores, independientemente del riesgo cardiovascular del paciente.
La revisión de la literatura evidencia un vacío en la sistematización de la predicción de cardiotoxicidad eléctrica y en el análisis de la relación dinámica entre la variabilidad del intervalo QTc, los factores de riesgo cardiovascular y la aparición de AVM durante el tratamiento con antraciclinas. Los protocolos vigentes no incluyen seguimiento electrocardiográfico seriado post cada ciclo ni incorporan la evaluación integrada de comorbilidades como moduladores del riesgo arrítmico. Se requieren herramientas validadas para la toma de decisiones clínicas que permitan estratificar el riesgo individual de arritmias graves. Es fundamental que cardiólogos y electrofisiólogos conozcan la asociación de cada agente antineoplásico con arritmias específicas para identificar tempranamente las arritmias mediadas por fármacos, tratarlas eficazmente y mejorar la supervivencia de estos pacientes.
OBJETIVO
Determinar la influencia de la variabilidad del intervalo QTc en la aparición de AVM en pacientes con cáncer de mama tratadas con antraciclinas en el Hospital Vladimir Ilich Lenin de Holguín en el período de junio de 2023 a junio de 2025.
MATERIAL Y MÉTODOS
Diseño y población de estudio
Se realizó un estudio observacional longitudinal prospectivo en el Hospital General Universitario Vladimir Ilich Lenin. La población de estudio consistió en 150 pacientes de sexo femenino, diagnosticadas con cáncer de mama y sometidas a tratamiento quimioterapéutico con antraciclinas, que cumplieron con los criterios de inclusión y exclusión.
Criterios de inclusión: Pacientes adultas (edad ≥ 18 años) con diagnóstico histopatológico de cáncer de mama, programadas para iniciar un esquema de quimioterapia que incluyera doxorrubicina (adriamicina), con fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) ≥ 50% confirmada por ecocardiografía basal, y que firmaron el consentimiento informado.
Criterios de exclusión: Pacientes con historia conocida de cardiopatía estructural, enfermedad arterial coronaria, canalopatías congénitas, arritmias auriculares o ventriculares sostenidas en el ECG basal, uso de medicamentos que prolonguen el intervalo QTc, hipokalemia o hipomagnesemia no corregidas, o enfermedad renal terminal.
Se incluyeron 150 pacientes de sexo femenino, con una edad media de 55,3 ± 9,8 años (rango: 32-75 años). Se recogieron variables demográficas como la edad y el índice de masa corporal (IMC) y factores de riesgo cardiovascular (hipertensión arterial, diabetes, dislipidemia, tabaquismo) mediante un cuestionario estandarizado al inicio del estudio.
Seguimiento
De las 150 pacientes incluidas, se logró completar el seguimiento a 12 meses en 145 pacientes (tasa de retención del 96,7%). Las 5 pérdidas (3,3%) se debieron a traslado de provincia (n = 2), abandono del tratamiento (n = 2) y fallecimiento por causa no cardiovascular (n = 1). Dado el bajo porcentaje de pérdidas, no se realizó imputación de datos, y el análisis se basa en los casos disponibles en cada punto temporal.
Protocolo de quimioterapia e intervención
Fármaco: doxorrubicina (Adriamicina, Pfizer Inc., Nueva York, NY, EE.UU.).
Dosis: 60 mg/m² de superficie corporal por ciclo.
Administración: dilución en 500 mL de dextrosa al 5%, infundida por vía intravenosa durante 60 minutos.
Esquema: Se administraron 4 ciclos, con un intervalo de 21 días entre cada ciclo.
Evaluaciones electrocardiográficas y métricas del QTc
Momento de los registros: Se realizaron ECG en 7 puntos temporales: evaluación basal (pre-quimioterapia), al finalizar cada uno de los 4 ciclos, a los 3 meses y a los 12 meses posttratamiento.
Corrección y análisis del QT: El intervalo QT se corrigió por frecuencia cardiaca (QTc) utilizando la fórmula de Fridericia:
QTc = QT(seg) / raíz cúbica del intervalo RR (seg). Se definió QTc prolongado un valor > 470 ms.
Definición de arritmia ventricular maligna (AVM): Se consideró como AVM la presencia documentada de al menos uno de los siguientes eventos durante el seguimiento: taquicardia ventricular sostenida (duración ≥30 segundos o que requiriera intervención), taquicardia ventricular no sostenida (≥3 latidos, frecuencia ≥100 lpm, duración <30 segundos) en contexto de síntomas o inestabilidad eléctrica, torsade de pointes, o fibrilación ventricular. La detección se realizó mediante ECG de 12 derivaciones (si el evento ocurría durante la consulta), monitorización Holter de 24 horas programada (realizada en todos los pacientes al mes post-ciclo 4) o monitorización continua durante ingresos no programados por palpitaciones/síncope. Todos los eventos fueron adjudicados por dos cardiólogos del equipo de manera independiente.
Métricas de variabilidad del QTc: Se calcularon tres parámetros para cuantificar la variabilidad temporal de la repolarización:
ΔQTc máximo: Diferencia máxima (en ms) entre cualquier valor de QTc post-tratamiento y el valor basal.
Coeficiente de variación del QTc (QTV): Calculado como (desviación estándar de las 7 mediciones de QTc de cada paciente / media de esas 7 mediciones) × 100%. Representa la inestabilidad temporal de la repolarización.
QTc máximo absoluto: El valor más alto registrado durante todo el seguimiento.
Análisis estadístico
El análisis se realizó con el software SPSS v.28.0 (IBM Corp., Armonk, NY, EE.UU.), con un nivel de significación α = 0,05 (bilateral).
Estadística descriptiva: media ± desviación estándar (DE) para las variables de distribución normal) o mediana y rango intercuartílico (RIC) para variables no normales; frecuencias y porcentajes para las variables categóricas.
Estadística inferencial: prueba de Shapiro-Wilk (normalidad). Comparación de grupos: t-Student o U de Mann-Whitney (2 grupos); ANOVA de una vía o Kruskal-Wallis (≥3 grupos). Medidas repetidas: ANOVA de medidas repetidas o modelos lineales mixtos. Asociación categórica: Chi-cuadrado o Fisher. Correlación: Pearson o Spearman.
Modelos multivariantes: Se realizó una regresión lineal múltiple para identificar predictores independientes del ΔQTc máximo. Se realizó una regresión logística binaria multivariante (método introducir) para identificar factores asociados a la aparición de AVM, incluyendo como covariables variabilidad del QT (dicotomizada: QTV ≥15% vs. <15%), edad, obesidad, hipertensión arterial (HTA) y diabetes. Se reportan odds ratios (OR) crudos y ajustados con sus intervalos de confianza del 95% (IC95%). La bondad de ajuste se evaluó mediante la prueba de Hosmer-Lemeshow y el R² de Nagelkerke.
Consideraciones éticas
El estudio fue aprobado por el Comité de Ética del Hospital General Universitario Vladimir Ilich Lenin y se condujo según la Declaración de Helsinki. (17) Todas las participantes firmaron un consentimiento informado por escrito, garantizándose la confidencialidad, el derecho a retirarse sin penalización y la ausencia de riesgos adicionales derivados de la investigación.
RESULTADOS
La Tabla 1 presenta la distribución de las pacientes según su perfil de riesgo cardiovascular. La cohorte presentó una edad media de 55,3 ± 9,8 años y un IMC promedio de 32,4 ± 2,1 kg/m², en el rango de obesidad grado I. La obesidad fue el factor de riesgo cardiovascular más prevalente (45,3 %), seguido de la HTA (34,0 %). La estratificación por carga de factores de riesgo cardiovascular (FRCV) reveló que el 26,7 % de las pacientes carecían de factores de riesgo, mientras que la mayoría (73,3 %) presentaba al menos uno, y más de una cuarta parte (26,7 %) acumulaba tres o más, configurando un perfil de riesgo cardiovascular basal elevado antes de la exposición a antraciclinas.
Tabla 1
Distribución de pacientes según perfil de riesgo cardiovascular
| Característica | Total (n=150) |
|---|---|
| Edad (años), media ± DE | 55,3 ± 9,8 |
| IMC (kg/m²), media ± DE | 32,4± 2,1 |
| HTA, n(%) | 51 (34,0) |
| Obesidad, n(%) | 68 (45,3) |
| Diabetes mellitus, n(%) | 42 (28,0) |
| Dislipidemia, n(%) | 49 (32,7) |
| Tabaquismo, n(%) | 29 (19,3) |
| 0 FRCV, n(%) | 40 (26,7) |
| 1-2 FRCV, n(%) | 70 (46,6) |
| ≥ 3 FRCV, n(%) | 40 (26,7) |
DE: desviación estándar; FRCV: factores de riesgo cardiovascular; HTA: hipertensión arterial; IMC: índice de masa corporal
La Tabla 2 muestra la evolución del QTc a lo largo del estudio. Se observó un deterioro eléctrico progresivo y sostenido, caracterizado por un aumento significativo del QTc desde el basal hasta el post-ciclo 4, con una recuperación parcial a los 12 meses, aunque sin retornar a los valores basales. El ΔQTc máximo promedio fue de 38,2 ± 12,1 ms. El coeficiente de variación intra-sujeto del QTc (QTV) fue del 15,3 ± 4,2 %, lo que refleja una inestabilidad eléctrica relevante durante el seguimiento.
Tabla 2
Distribución de pacientes según variabilidad en el intervalo QTc durante el tratamiento y seguimiento. Para las definiciones ver Métricas de variabilidad del QTc en Material y Métodos
| Momento de evaluación | QTc (ms) Media ± DE (rango) | ΔQTc vs. basal (ms) * Media ± DE | QTV entre pacientes (%)† Mediana (RIC) | Valor p‡ |
|---|---|---|---|---|
| Basal (pre-tratamiento) | 418 ± 19 (380-458) | — | 4,5 (3,8-5,2) | Referencia |
| Post-Ciclo 1 | 425 ± 20 (385-468) | +7 ± 4,1 | 4,7 (4,0-5,4) | 0,045 |
| Post-Ciclo 2 | 435 ± 22 (392-479) | +17 ± 6,3 | 5,1 (4,3-5,9) | <0,001 |
| Post-Ciclo 3 | 450 ± 24 (403-498) | +32 ± 8,9 | 5,3 (4,5-6,1) | <0,001 |
| Post-Ciclo 4 | 463 ± 26 (412-512) | +45 ± 11,5 | 5,6 (4,8-6,4) | <0,001 |
| 3 meses post-tratamiento | 445 ± 23 (399-491) | +27 ± 9,7 | 5,2 (4,4-6,0) | <0,001 |
| 12 meses post-tratamiento | 438 ± 21 (394-484) | +20 ± 8,2 | 4,8 (4,1-5,5) | <0,001 |
DE: desviación estándar: QTc: QT corregido; ΔQTc: diferencia de QTc; QTV: coeficiente de variación del QTc; RIC: rango intercuartílico
*Diferencia absoluta respecto al valor basal.
† Coeficiente de variación entre pacientes en cada punto temporal.
‡ Comparación vs. basal mediante ANOVA de medidas repetidas.
Es importante destacar que el coeficiente de variación intra-sujeto del 15,3 % refleja la desviación estándar de las 7 mediciones de QTc de cada paciente expresada como porcentaje de su media de QTc (inestabilidad temporal), y no un incremento directo del 15 % sobre el valor basal. El incremento porcentual medio sobre el basal fue de aproximadamente 9 % (38 ms sobre 418 ms).
La Tabla 3 muestra la correlación entre la carga de factores de riesgo cardiovascular y la prolongación del QTc. Se identificó una correlación positiva y significativa entre el número de FRCV y la magnitud del QTc alcanzado (ρ = 0,55; IC95 %: 0,43-0,65). El número de FRCV explicó aproximadamente el 30% de la variabilidad en el QTc (coeficiente de determinación rₛ² = 0,30; p < 0,001). Los pacientes con ≥3 FRCV presentaron un ΔQTc máximo (40 ± 15,7 ms) significativamente mayor que aquellos con 1-2 FRCV (25 ± 10,3 ms) o sin FRCV (0 ± 5,1 ms) (p < 0,001 para ambas comparaciones).
Tabla 3
Correlación entre grupos de factores de riesgo cardiovascular y prolongación del QTc.
| Grupo FRCV | n | QTc (ms) Media ± DE | ΔQTc vs. Basal (ms) | p-valor (vs. 0 FRCV) | Correlación de Spearman (rs) | Coef. Determinación (rs ²) |
|---|---|---|---|---|---|---|
| 0 factores | 40 | 418 ± 19 | +0 | Referencia | — | — |
| 1-2 factores | 70 | 443 ± 24 | +25 | <0,001 | 0,45 | 0,20 |
| ≥3 factores | 40 | 458 ± 31 | +40 | <0,001 | 0,67 | 0,45 |
| Total | 150 | 0,55 (IC 95% 0,43-0,65) | 0,30 |
DE: desviación estándar; FRCV: factores de riesgo cardiovascular; QTc: QT corregido
Se realizó un modelo de regresión lineal múltiple para identificar el efecto independiente de cada FRCV sobre el ΔQTc máximo (variable dependiente). La Tabla 4 muestra que la obesidad fue el predictor independiente más potente de la prolongación del intervalo QTc, con un coeficiente β no estandarizado de 24,7 ms (β estandarizado = 0,42; p < 0,001). La hipertensión arterial también mostró una contribución significativa (β = 15,2 ms; p < 0,001). El modelo en su conjunto explicó el 35 % de la variabilidad del ΔQTc máximo (R² = 0,35; R² ajustado = 0,33; p < 0,001).
Tabla 4
Modelo de regresión lineal múltiple para predecir el ΔQTc máximo (incremento sobre el valor basal)
| Variable | Coeficiente β (no estandarizado) | Error estándar | β Estandarizado | Valor t | p-valor | IC 95% para β |
|---|---|---|---|---|---|---|
| Constante (β0) | 418,3 | 4,2 | — | 99,6 | <0,001 | — |
| Obesidad | 24,7 | 3,1 | 0,42 | 7,97 | <0,001 | 18,6 – 30,8 |
| Hipertensión | 15,2 | 2,8 | 0,28 | 5,43 | <0,001 | 9,7 – 20,7 |
| Diabetes | 8,9 | 3,5 | 0,13 | 2,54 | 0,012 | 2,0 – 15,8 |
| Dislipidemia | 6,3 | 3,2 | 0,10 | 1,97 | 0,051 | -0,03 – 12,6 |
| Tabaquismo | 4,1 | 2,9 | 0,07 | 1,41 | 0,160 | -1,6 – 9,8 |
R² del modelo = 0,35; R² ajustado = 0,33; p < 0,001.
DISCUSIÓN
En la cohorte analizada predominan pacientes de la quinta década de la vida, coincidiendo con múltiples reportes internacionales. Osorio (18) señala que la edad es el factor de riesgo más importante en cáncer de mama: dos de cada tres casos ocurren en mujeres de 50 años y más del 75% se diagnostican después de la menopausia. Abdel-Qadir (19) destaca que la mayor incidencia de eventos cardiovasculares asociados a quimioterapia se concentra en la quinta y sexta décadas, especialmente en cáncer de mama y hematológico, etapa en que aumentan las comorbilidades y alteraciones cardiovasculares subclínicas, lo que incrementa la susceptibilidad al daño iatrogénico. (16) En Cuba, el acelerado envejecimiento poblacional confiere especial relevancia a este tema, pues la reducción de la reserva miocárdica y las alteraciones del sistema de conducción eléctrica crean un sustrato proarrítmico; comprender este impacto en nuestra población resulta crucial.
López (20) plantea la asociación de sobrepeso, obesidad y síndrome metabólico con mayor riesgo de cáncer de mama en mujeres postmenopáusicas, hallazgo que coincide con esta investigación. La alta prevalencia de obesidad (45,3 %) e hipertensión (34,0 %) en nuestra serie refleja una población con riesgo cardiovascular incrementado.
La prolongación progresiva del QTc entre ciclos de quimioterapia es signo cardinal de toxicidad eléctrica por antraciclinas. Este estudio revela un aumento significativo, con valores medios >460 ms al cuarto ciclo y un incremento inicial de +7 ms que se acentúa. Reportes previos describen incrementos promedio de 35-50 ms tras cuatro o más ciclos, especialmente en pacientes con factores de riesgo, lo que traduce estrés oxidativo, daño mitocondrial y alteración de canales iónicos en miocitos ventriculares. (21)
La variabilidad del QTc, cuantificada mediante el coeficiente de variación intra-sujeto (15,3%), refleja la inestabilidad temporal de la repolarización y constituye un marcador más dinámico que la mera prolongación absoluta. En nuestro estudio, esta variabilidad se asoció fuertemente con la aparición de AVM, incluso después de ajustar por factores de confusión (OR ajustado = 5,90), lo que sugiere que la inestabilidad eléctrica, más allá del valor absoluto del QTc, es un predictor relevante de arritmias.
La incidencia de AVM en nuestra serie (16,7 %) es consistente con lo reportado en estudios de farmacovigilancia y cohortes oncológicas. Salem et al. (22) en un análisis de la base VigiBase de la OMS, describieron un aumento progresivo de notificaciones de arritmias ventriculares asociadas a antineoplásicos, aunque con incidencias absolutas inferiores al 5% en la población general. Nuestra incidencia, algo superior, puede explicarse por la monitorización intensiva (Holter programado, ECG seriados) y la inclusión de taquicardia ventricular no sostenida en la definición de AVM, así como por el perfil de alto riesgo de nuestra cohorte.
La carga de FRCV en nuestra población fue elevada: solo el 26,7 % de las pacientes carecía de factores de riesgo. Mientras Zamorano et al. (23) reportan solo 22% con ≥3 FRCV en Europa, nuestros resultados muestran un 26,7% en esa categoría, reflejando una exposición significativa a enfermedades crónico-degenerativas. Gerodias et al., (24) en 341 pacientes con cardiotoxicidad por antraciclinas, observaron que quienes presentaban comorbilidades (especialmente HTA y fibrilación auricular) tenían 12,37 veces más probabilidad de cardiotoxicidad, coincidiendo con nuestros hallazgos.
El análisis multivariante identificó a la obesidad como el principal predictor independiente de la prolongación del QTc (β = 24,7 ms). Dykiert, en 181 adultos con sobrepeso y obesidad grado I, encontró dispersión del QT significativamente mayor en obesos, coincidiendo con nuestros resultados. (25) La HTA también mostró un efecto independiente relevante (β = 15,2 ms). La dislipidemia presentó una tendencia que no alcanzó significación estadística (p = 0,051), lo que sugiere que su contribución podría ser más modesta o estar mediada por otros factores; este aspecto requiere confirmación en estudios con mayor potencia.
El daño por antraciclinas, especialmente doxorrubicina, es dosis dependiente y está mediado por estrés oxidativo, disfunción mitocondrial e inflamación, que deterioran la arquitectura miocárdica y la función eléctrica, explicando la prolongación del QTc y la predisposición a arritmias letales.Martínez Riverón, en 2024, demostró en pacientes con taxoles que la prolongación del QTc y su dispersión figuran entre las variables electrocardiográficas con variación significativa, coincidiendo con nuestra investigación. (10) Mazur (26)halló elevada incidencia de taquicardia ventricular sostenida (56,6 %) en 23 pacientes con miocardiopatía por antraciclinas, también concordante.
En el modelo de regresión logística, la variabilidad del QTc mantuvo su significancia como predictor independiente de AVM (OR ajustado = 5,90), mientras que la obesidad también mostró un efecto independiente (OR = 2,20). La hipertensión y la diabetes perdieron significación en el análisis multivariado, lo que sugiere que parte de su efecto podría estar mediado por la variabilidad del QTc o por la obesidad.
La literatura respalda incluir la evaluación del QTc en protocolos estandarizados de vigilancia cardiovascular oncológica, especialmente en pacientes con múltiples comorbilidades. Intervenciones preventivas –control óptimo de HTA, diabetes y obesidad, más estrategias farmacológicas cardioprotectoras, como los betabloqueantes, y los inhibidores de la enzima convertidora (IECA)– pueden mitigar la progresión del QTc y reducir eventos adversos. (27) En la práctica, este perfil demanda evaluación exhaustiva prequimioterapia (presión arterial, IMC, glucemia, hábitos tóxicos) e intervención precoz.
Combinar la variabilidad del QTc con el número de FRCV y la dosis acumulada de antraciclinas permite una estratificación efectiva del riesgo, que debe incorporarse a protocolos clínicos para decisiones sobre modificación de dosis, terapias cardioprotectoras y seguimiento postratamiento.
Limitaciones del estudio
Deben reconocerse varias limitaciones. En primer lugar, el diseño de serie de casos, aunque longitudinal, carece de un grupo control, lo que limita la capacidad de establecer causalidad. En segundo lugar, la definición de AVM incluyó taquicardia ventricular no sostenida, lo que puede haber incrementado la incidencia respecto a estudios que solo consideran eventos sostenidos o sintomáticos. En tercer lugar, aunque se realizó un análisis multivariante, no se incluyeron variables como la dosis acumulada exacta o el uso de otros fármacos concomitantes, que podrían actuar como confusores residuales. Por último, el tamaño muestral, aunque adecuado para los análisis principales, impide realizar subanálisis por subtipos de cáncer o esquemas de quimioterapia específicos.
CONCLUSIONES
La variabilidad del intervalo QTc durante el tratamiento con antraciclinas constituye un marcador precoz e independiente de riesgo de arritmias ventriculares malignas, incluso tras ajustar por factores de riesgo cardiovascular clásicos. La obesidad y la HTA potencian este efecto. La implementación de la medición seriada del QTc y el cálculo de su variabilidad (coeficiente de variación intra-sujeto) en los protocolos de vigilancia cardiooncológica podría mejorar la estratificación del riesgo y permitir intervenciones preventivas más tempranas, particularmente en poblaciones con alta carga de comorbilidades.