Se define al síndrome de Kounis (SK) como la ocurrencia de un síndrome coronario agudo en el contexto de una reacción de hipersensibilidad. Esto representa un desafío diagnostico que trasciende la visión tradicional de la enfermedad coronaria. Anteriormente se describía como “angina alérgica”, por su base fisiopatológica en la activación de mastocitos localizados en la adventicia arterial y placas ateroescleróticas. (1) A lo largo del tiempo se ha virado desde entenderlo como un fenómeno vasoespástico puro hasta considerar la erosión y ruptura de placa mediada por proceso inflamatorios.

Se reconocen 3 variantes de presentación clínica: el tipo 1, vasoespástico en arterias sanas; el tipo 2, erosión o ruptura en placa preexistente, y el tipo 3, que se presenta como trombosis del stent. El reconocimiento del tipo 2 es crucial, por la coexistencia de una patología coronaria crónica estable y un evento inmunológico concomitante como detonante de la inestabilidad, que exige el manejo clínico oportuno. (2,3) En este manuscrito se presentará un caso de un SK tipo 2.

Se presenta (con el consentimiento informado correspondiente) a un paciente de 68 años con antecedente de hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2 no insulinorequiriente, enfermedad renal crónica estadio 3a, insuficiencia aórtica moderada a severa, enfermedad coronaria de dos vasos manejada con angioplastia percutánea con stent en las arterias circunfleja y descendente posterior sin posibilidad de revascularización en 2018, y además artrosis de rodilla derecha. Ingresa a una institución de salud de tercer nivel de forma ambulatoria el día 06/09/2025 para reemplazo programado de rodilla derecha. El procedimiento quirúrgico se realiza sin ninguna complicación.

El día 07/09/2025, en el postoperatorio inmediato hacia las 05:30 h, tras la administración de dipirona (metamizol) para el manejo del dolor, presenta cuadro de 5 minutos de dolor torácico súbito y opresivo sin irradiación, asociado a disnea, con requerimiento de oxigenoterapia por cánula nasal a 1 litro por minuto.

Con FIO₂ 0,21 presenta saturación arterial de O₂ de 88%. El electrocardiograma muestra ritmo sinusal, frecuencia cardíaca 85 lpm, intervalos R-R regulares, ondas Q en pared inferobasal sin elevación del segmento ST. Se realiza estudio de laboratorio con biomarcadores que evidencia elevación de la troponina T en la segunda determinación (Tabla 1). Paralelamente se realiza angiotomografía de tórax con protocolo de tromboembolismo pulmonar, con reporte negativo. Se solicita ecocardiograma transtorácico que informa ventrículo izquierdo no dilatado, con hipertrofia concéntrica, función sistólica ventricular izquierda preservada, sin trastornos segmentarios de la motilidad y con fracción de eyección de 61%, insuficiencia aórtica grave por retracción y prolapso parcial del velo coronariano derecho, sin signos de hipertensión pulmonar. Se realiza ecocardiograma transesofágico que confirma los hallazgos.

Ante estos datos se considera infarto agudo de miocardio sin elevación del ST, GRACE 128 puntos con sospecha de SK tipo 2. La angiografía coronaria el 19/09/2025 evidencia lesión severa del segmento distal de coronaria derecha, con hallazgo de stent previamente implantado en arteria circunfleja permeable, sin reestenosis y con flujo adecuado; se procede con implantación de stent en la coronaria derecha. (Figura 1)

Fig. 1

Hallazgos de la coronariografía

Luego de la realización de la angiografía coronaria es trasladado a la unidad de cuidados intensivos, con buena evolución clínica. Se indica manejo con doble antiagregación plaquetaria y estatinas de alta intensidad con ezetimibe. No se evidencia trastorno de la cicatrización en la herida quirúrgica, sin signos de infección, ni salida de secreción, por lo que Ortopedia decide plan ambulatorio.

En este caso se destaca cómo una dosis única de metamizol puede desestabilizar una placa coronaria previamente en su curso crónico. En el SK tipo 2, la reacción de hipersensibilidad desencadena una desgranulación masiva de mastocitos. (4) Esto genera liberación de los mediadores preformados como leucotrienos e histamina, que generan vasoespasmo, pero también proteasas como triptasa y quimasa. Estas últimas activan metaloproteinasas de la matriz que degradan el colágeno de la capa fibrosa de la placa ateroesclerótica, y facilitan erosión o ruptura aguda. En este paciente la presencia de una lesión severa distal en la coronaria derecha sugiere el estrés inflamatorio secundario al uso del medicamento, que fue el gatillo en una anatomía coronaria vulnerable previamente.

El metamizol o dipirona es un analgésico de amplio uso, pero con un perfil de seguridad inmunológico que obliga a una vigilancia estrecha. (4) La agranulocitosis es el riesgo más difundido; este síndrome y las reacciones de hipersensibilidad inmediata son más frecuentes, sin signos cutáneos evidentes, como en nuestro caso. (5) Es representativo el antecedente de intolerancia a AINES, lo que pudo representar una señal de susceptibilidad previa para desviar el metabolismo hacia la vía de los leucotrienos.

Desde el punto de vista terapéutico el SK sigue siendo un dilema. Los betabloqueantes están contraindicados en la fase aguda por el riesgo de exacerbar el vasoespasmo coronario. El uso de adrenalina debe ser con precaución, y reservado para shock anafiláctico, dado que incrementa la demanda de oxígeno y empeora la isquemia. Por esto, es vital la integración del enfoque del manejo con cardiología para establecer la revascularización en conjunto con corticoides y antihistamínicos. (6) Este caso refuerza que, ante una reacción alérgica, el corazón es también un órgano crítico.