INTRODUCCIÓN

La insuficiencia renal aguda (IRA) es la pérdida abrupta de la función renal, con acumulación de productos nitrogenados y desequilibrios hidroelectrolíticos y ácido-base. Puede tener un origen prerrenal, renal o postrenal, y afecta la evolución del paciente. (1) Es un predictor de mal pronóstico en pacientes hospitalizados, especialmente en aquellos en estado crítico, donde su asociación con la inestabilidad hemodinámica incrementa el riesgo de disfunción multiorgánica y muerte. (2)

La inestabilidad hemodinámica en la IRA está relacionada con una disminución del volumen intravascular efectivo, disfunción endotelial, liberación de mediadores inflamatorios y activación del sistema neurohormonal. Ello conduce a un estado de hipoperfusión tisular que perpetúa el daño renal, afecta a otros órganos vitales, y genera un cuadro de disfunción hemodinámica caracterizado por hipotensión, taquicardia y alteraciones en la resistencia vascular sistémica. (3) Existen diversas herramientas para evaluar el pronóstico y la mortalidad en pacientes hospitalizados, como la clasificación SOFA (Sequential Organ Failure Assessment) y la clasificación Elixhauser. La clasificación SOFA es ampliamente utilizada en unidades de cuidados intensivos para predecir la mortalidad basada en la disfunción multiorgánica, aunque su cálculo es complejo y requiere la integración de múltiples parámetros clínicos y de laboratorio. (4) Por otro lado, la clasificación Elixhauser permite estratificar el riesgo de mortalidad en función de las comorbilidades del paciente. (5) Sin embargo, estos sistemas no han sido diseñados específicamente para evaluar la inestabilidad hemodinámica en pacientes con IRA, lo que puede limitar su aplicabilidad en esta población. La evaluación de la inestabilidad hemodinámica en pacientes con IRA es fundamental para guiar intervenciones terapéuticas y estratificar el riesgo de complicaciones. Sin embargo, hasta la fecha, no existe un índice estandarizado que cuantifique esta inestabilidad y su relación con la mortalidad hospitalaria, permitiendo evaluar de forma objetiva el estado hemodinámico de estos pacientes.

En ese sentido, el presente estudio tuvo como objetivo desarrollar el Índice de Inestabilidad Hemodinámica en Insuficiencia Renal Aguda (IIH-IRA), así como analizar su asociación con la mortalidad hospitalaria en pacientes hospitalizados por IRA. Este nuevo índice podría permitir la identificación temprana de pacientes con mayor riesgo de muerte mediante datos clínicos menos extensivos que, por ejemplo, la clasificación SOFA, permitiendo la toma de decisiones clínicas y optimizar estrategias de manejo en esta población vulnerable.

MATERIAL Y MÉTODOS

RESULTADOS

Se analizaron 5060 pacientes hospitalizados por insuficiencia renal aguda, con una edad media de 68,25 ± 15,50 años y distribución equilibrada por sexo (51,5 % hombres y 48,50 % mujeres). Los pacientes mostraron alteraciones metabólicas y hemodinámicas con anión gap 12,01 ± 3,87 mEq/L, bicarbonato 23,42 ± 4,92 mEq/L, BUN 33,24 ± 19,39 mg/dL, TFG 63,49 ± 30,21 mL/min/1,73 m² y creatinina al ingreso 1,34 ± 0,72 mg/ dL. La hemoglobina promedio fue 10,77 ± 2,43 g/dL, las plaquetas 227,33 ± 115,40 ×10³/µL y los leucocitos 11,32 ± 17,23 ×10³/µL. La presión arterial sistólica y diastólica promediaron 120,57 ± 22,25 mmHg y 67,74 ± 13,04 mmHg, respectivamente. En cuanto a las comorbilidades, 25,4 % presentó enfermedad renal crónica, 31,8 % insuficiencia cardíaca, 30,4 % enfermedad pulmonar, 37,5 % diabetes mellitus y 67,9 % hipertensión arterial. La puntuación SOFA al ingreso tuvo una mediana de 2 puntos (RIC: 1-3) y la estancia hospitalaria una mediana de 7 días (RIC: 4-13), reflejando una población con alta carga de comorbilidad e inestabilidad fisiológica (Tabla 1).

El análisis de componentes principales (ACP) identificó siete componentes fisiopatológicos con valores propios >1, que explicaron el 62 % de la varianza total, con una adecuación muestral aceptable (KMO = 0,591; Bartlett p < 0,001). El primer componente agrupó variables de función renal (creatinina, BUN y TFG), el segundo integró parámetros respiratorios y del equilibrio ácido-base (frecuencia respiratoria, saturación de oxígeno y bicarbonato), y el tercero concentró las variables hemodinámicas (presión arterial sistólica, diastólica y pulso). Los componentes restantes correspondieron a ejes metabólicos y hematológicos. A partir de las cargas factoriales del eje hemodinámico se seleccionaron las cinco variables con mayor contribución directa a la inestabilidad cardiovascular -frecuencia respiratoria, saturación de oxígeno, pulso, presión arterial sistólica y diastólica-, con las cuales se construyó el Índice de Inestabilidad Hemodinámica en Insuficiencia Renal Aguda (IIH-IRA) (Tabla 2).

El ACP identificó cinco variables clave en la inestabilidad hemodinámica en insuficiencia renal aguda: frecuencia respiratoria, saturación de oxígeno, pulso, presión arterial sistólica y presión arterial diastólica. Estas variables fueron ponderadas según sus cargas factoriales para construir la fórmula del Índice de Inestabilidad Hemodinámica en Insuficiencia Renal Aguda (IIH-IRA), donde el pulso y la frecuencia respiratoria tuvieron una contribución positiva, mientras que la saturación de oxígeno y las presiones arteriales sistólica y diastólica tuvieron una influencia negativa. Antes del ajuste, los valores del IIH-IRA oscilaron entre -129,21 y 22,49, con una media de -60,81 y una desviación estándar de 19,22. Para evitar valores negativos y facilitar su interpretación clínica, se sumó 129,21 a todos los valores, obteniendo un índice ajustado con un rango de 0 a 151,70, manteniendo la misma desviación estándar y con una media ajustada de 68,39 (Tabla 3).

El IIH-IRA mostró un buen desempeño en la discriminación de la mortalidad hospitalaria, con un ABC ROC de 0,742 (IC 95% 0,722- 0,762; p < 0,001), superando a otras escalas y biomarcadores evaluados. En comparación, la clasificación SOFA presentó un ABC ROC de 0,723 (IC 95% 0,702-0,744; p < 0,001), con un rendimiento similar pero ligeramente menor. La clasificación de Elixhauser tuvo un ABC ROC de 0,465 (IC 95% 0,442-0,489; p = 0,003), sugiriendo una capacidad discriminativa limitada. Otros parámetros clínicos como el anión gap (ABC ROC = 0,658), el recuento de leucocitos (ABC ROC = 0,672) y la edad (ABC ROC = 0,527) mostraron un desempeño moderado o bajo. La SaO₂ obtuvo el menor valor predictivo, con un AUC de 0,348 (IC 95% 0,323-0,374; p < 0,001), indicando una asociación inversa con la mortalidad hospitalaria.

Los pacientes con IIH-IRA elevado (≥72,20) presentaron diferencias significativas con el resto en múltiples parámetros clínicos. Fueron más jóvenes y tuvieron mayor estadía hospitalaria, con mediana (RIC) de 10 (519) vs 6 (4-12) días; p < 0,001. Mostraron mayor anión gap, menor bicarbonato y mayor BUN, evidenciando una acidosis metabólica más severa. Su hemoglobina fue menor y su presión arterial notablemente inferior. Además, mostraron mayor frecuencia cardíaca y respiratoria, leucocitosis y saturación de oxígeno reducida, reflejando inestabilidad cardiovascular y respiratoria significativa (Tabla 4).

El análisis de supervivencia de Kaplan-Meier mostró diferencias significativas en la supervivencia entre los pacientes con un IIH-IRA elevado (≥72,2) y aquellos con un índice menor. La supervivencia fue significativamente menor en el grupo con IIH-IRA elevado (medianas de 46,36 vs. 81,56 días. La prueba de Log Rank (Mantel-Cox) indicó una diferencia estadísticamente significativa entre ambos grupos (p < 0,001). En el análisis de regresión de Cox, el IIH-IRA fue el predictor más fuerte de mortalidad intrahospitalaria entre las variables evaluadas, con un hazard ratio (HR) de 2,394 (IC 95% 2,008-2,855). Comparado con otras escalas de severidad, la clasificación SOFA también mostró una asociación significativa con la mortalidad (HR = 1,559; IC 95% 1,308-1,858), aunque con un impacto menor que el IIH-IRA. Por otro lado, la clasificación Elixhauser no mostró una asociación significativa con la mortalidad. (Tabla 5)

DISCUSIÓN

Este estudio utilizó el análisis de componentes principales (ACP) para identificar los ejes fisiopatológicos de la IRA, destacando siete componentes que explicaron el 62 % de la varianza total. Estos componentes reflejan la interacción dinámica entre la función renal, el equilibrio ácido-base, los electrolitos, la hemodinamia, el metabolismo y la edad. Los resultados, respaldados por un nivel adecuado de adecuación muestral (KMO = 0,591) y una prueba de Bartlett significativa (p < 0,001), mostraron que el primer componente agrupó variables renales, creatinina y BUN, como principales determinantes. Este hallazgo coincide con evidencia previa que posiciona la disfunción renal y la acumulación de productos nitrogenados como predictores independientes de mortalidad hospitalaria, al reflejar una filtración glomerular reducida y contribuir a la toxicidad sistémica. (10, 11) Además, se identificaron componentes vinculados a la función respiratoria y al estado ácido-base, que condicionan la oxigenación tisular y el riesgo de disfunción multiorgánica. (12, 13)

A partir de esta estructura factorial, se identificaron cinco variables clave asociadas a la inestabilidad hemodinámica, frecuencia respiratoria, saturación de oxígeno, pulso, PAS y PAD, utilizadas para construir el IIH-IRA. La reducción de la PAS y PAD, junto con el incremento compensatorio de la frecuencia cardíaca y respiratoria, refleja una respuesta fisiológica a la hipoperfusión y al compromiso circulatorio propio de la IRA. En este contexto, el IIH-IRA mostró una sólida capacidad discriminativa para predecir mortalidad hospitalaria (ABC ROC = 0,742), superando a escalas generalistas como SOFA o Elixhauser, así como a parámetros aislados como el anión gap o el recuento leucocitario.

En comparación con la escala SOFA, el IIH-IRA ofrece ventajas relevantes, pues se fundamenta en parámetros hemodinámicos de monitoreo básico, no invasivo y fácilmente reproducible, lo que lo hace especialmente útil en contextos con recursos limitados. Mientras SOFA evalúa múltiples sistemas fisiológicos, el IIH-IRA se enfoca en la inestabilidad cardiovascular, un eje pronóstico frecuentemente subestimado en la evolución de la IRA. (14, 15) Esta especificidad explica su mayor capacidad discriminativa, sugiriendo que podría convertirse en una herramienta práctica para la estratificación del riesgo y la priorización terapéutica en unidades generales y de cuidados críticos.

Los pacientes con IIH-IRA elevado (≥72,2) presentaron mayor inestabilidad metabólica e inflamatoria, anión gap elevado, menor bicarbonato, mayor BUN y leucocitosis, junto con signos claros de deterioro cardiovascular: hipotensión, taquicardia, taquipnea e hipoxemia. Asimismo, mostraron estancias hospitalarias más prolongadas y una edad media menor, lo que podría reflejar formas más agresivas de disfunción hemodinámica en pacientes jóvenes. Estos resultados coinciden con estudios que vinculan la inestabilidad circulatoria temprana con desenlaces adversos y mortalidad en la IRA. (16-18) El IIH-IRA, al integrar estas variables objetivas, sintetiza de manera cuantitativa el impacto del desequilibrio hemodinámico sobre el pronóstico, aportando una herramienta clínica de aplicación inmediata y validable en distintos escenarios asistenciales.

Asimismo, el análisis de supervivencia de Kaplan- Meier evidenció que los pacientes con IIH-IRA elevado presentaron una menor probabilidad de supervivencia intrahospitalaria, diferencia que fue estadísticamente significativa. En concordancia, el modelo de riesgos proporcionales de Cox mostró que un IIH-IRA alto se asoció con un mayor riesgo de mortalidad hospitalaria, incluso tras ajustar por variables clínicas y escalas pronósticas como SOFA, Elixhauser y la TFG, lo que confirma su valor independiente como predictor pronóstico. Este hallazgo refuerza el papel del IIH-IRA como marcador pronóstico y sugiere que el deterioro cardiovascular agudo desempeña un rol central en la progresión y mortalidad asociadas a la IRA, coherente con los mecanismos de hipoperfusión sistémica e inflamación desregulada descritos en la literatura reciente. (19, 20)

El IIH-IRA podría tener implicancias relevantes en el manejo clínico de los pacientes con insuficiencia renal aguda. Este índice, al integrar parámetros hemodinámicos simples, podría contribuir a estimar el riesgo de mortalidad intrahospitalaria e identificar de manera temprana a los pacientes con mayor probabilidad de desenlace adverso. Asimismo, podría facilitar una estratificación del riesgo más precisa y orientar el monitoreo o las intervenciones según el perfil clínico individual. En unidades de cuidados intensivos, su aplicación podría ayudar a priorizar la asignación de recursos hacia los casos que requieren vigilancia estrecha o ajustes en el soporte hemodinámico. Además, su empleo prospectivo podría permitir evaluar la evolución clínica y la respuesta terapéutica en tiempo real. Finalmente, el IIH-IRA podría representar una herramienta útil de investigación para explorar la relación entre la inestabilidad hemodinámica y los desenlaces clínicos en la insuficiencia renal aguda, aunque se requiere validación externa antes de su implementación rutinaria.

Entre las limitaciones, a pesar del número de datos disponibles este análisis retrospectivo de una cohorte hospitalaria podría restringir la generalización de los hallazgos a otros entornos. Además, aunque el ACP permitió identificar ejes fisiopatológicos clave, la selección de variables y la metodología pueden influir en su interpretación. Investigaciones futuras deberían validar externamente el IIH-IRA y explorar su utilidad en el manejo temprano de la IRA.

En conclusión, el IIH-IRA elevado se asocia con mayor inestabilidad hemodinámica, inflamación, alteraciones metabólicas y estancia hospitalaria prolongada, lo que respalda su utilidad como marcador pronóstico. Este índice desarrollado representa una herramienta innovadora para evaluar la inestabilidad hemodinámica en la IRA, con una capacidad discriminativa superior a otras escalas y biomarcadores. Su implementación clínica podría mejorar la estratificación del riesgo y optimizar el manejo terapéutico en esta población vulnerable. Se justifica y es necesaria una mayor investigación en cohortes variadas para evaluar la generalizabilidad de estos hallazgos.