Papel de los receptores A1 de adenosina en el efecto protector del precondicionamiento isquémico remoto

pp 86-89

Autores/as

  • Diamela T. Páez Instituto de Fisiopatología Cardiovascular, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires.
  • Eliana P. Bin Instituto de Fisiopatología Cardiovascular, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires.
  • Verónica Casanova Bioterio, Facultad de Ciencias Veterinarias, Universidad de Buenos Aires.
  • Eliana Cicale Bioterio, Facultad de Ciencias Veterinarias, Universidad de Buenos Aires.
  • Ricardo J. Gelpi Miembros del Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas (CONICET).
  • Martín Donato Miembros del Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas (CONICET).

DOI:

https://doi.org/10.7775/rac.es.v86.i2.12901

Palabras clave:

Infarto de miocardio, Precondicionamiento isquémico miocárdico/métodos, Receptor de adenosina A1, Receptor de adenosina A3

Resumen

Introducción: Es conocido que la adenosina está involucrada en el mecanismo de precondicionamiento isquémico clásico,actuando a través de los receptores A1 y A3.
Objetivo: El objetivo de nuestro estudio fue evaluar si el precondicionamiento isquémico remoto (rIPC) activa los receptores de adenosina A1 antes de la isquemia o en la reperfusión y, de ese modo, reduce el tamaño del infarto de miocardio. Corazones aislados de rata fueron sometidos a 30 minutos de isquemia y 60 minutos de reperfusión (I/R). En otro grupo de ratas, se realizó un protocolo de rIPC. El tamaño del infarto se midió con trifenil de tetrazolio.
Resultados: El rIPC disminuyó significativamente el tamaño del infarto. Este efecto fue abolido cuando se administró DPCPX (bloqueante del receptor A1) o L-NAME (inhibidor de la síntesis de óxido nítrico) durante la reperfusión.
Conclusión: Empleando un modelo de corazón aislado de rata demostramos que el rIPC reduce el tamaño del infarto de miocardio mediante la activación del receptor A1 de adenosina al inicio de la reperfusión miocárdica. Este efecto protector también estaría mediado por la activación de la enzima óxido nítrico sintasa durante la reperfusión.

Publicado

10-06-2025

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