Programación de hipertensión arterial por restricción moderada de cinc durante la vida fetal y la lactancia. alteraciones morfológicas y funcionales tempranas del sistema cardiovascular en ratas de ambos sexos

pp. 322-328

Resumen

introducción: Numerosos estudios sugieren que trastornos metabólicos y desequilibrios nutricionales durante la vida intrauterina pueden inducir adaptaciones que programen enfermedades cardiovasculares e hipertensión arterial. En trabajos previos mostramos que la restricción moderada de cinc durante la vida fetal, la lactancia y/o el crecimiento conduce al desarrollo de hipertensión arterial y disfunción renal en la adultez.

Objetivos: Evaluar la presencia de alteraciones cardiovasculares tempranas en ratas sometidas a una deficiencia moderada de cinc durante la vida fetal y la lactancia y si existen diferencias respecto del sexo.

Material y métodos: Ratas Wistar hembras recibieron durante la preñez hasta el destete una dieta control o baja en cinc. En el momento del nacimiento se conformaron cuatro grupos experimentales: machos y hembras nacidos de madres bajas y machos y hembras nacidos de madres controles. A los 6 y a los 21 días de vida se sacrificaron y se determinaron el peso corporal, el peso del corazón, parámetros morfométricos cardiovasculares, la actividad de la óxido nítrico sintasa en el sistema cardiovascular y el estado oxidativo cardíaco.

Resultados: El aporte insuficiente de cinc durante la vida fetal y la lactancia indujo un proceso de remodelación del cardiomiocito, diferente en machos que en hembras, un aumento del estrés oxidativo cardíaco, una remodelación hipotrófica de la aorta torácica y una disminución de la actividad de la óxido nítrico sintasa en el sistema cardiovascular. conclusiones Este trabajo demuestra que la deficiencia de cinc induce alteraciones cardiovasculares, distintas en machos que en hembras, tempranas en el desarrollo, que podrían contribuir a la programación de enfermedades en la vida adulta.