Polimorfismos plaquetarios (PlA1/A2) y de la óxido nítrico sintetasa (Glu298Asp, -786T>C, 922A/G y el intrónico 420/393) y su relación con la reestenosis intrastent coronario

pp. 471-477

Resumen

Introducción

Con la aparición y el desarrollo de los stents liberadores de droga (SLD), los porcentajes de reestenosis han disminuido según lo demuestran distintas series, pero igualmente siguen siendo clínicamente significativos. Factores genéticos contribuyen a ello, por lo que éstos constituyen una de las causas que deben tenerse en cuenta e investigarse a fondo. Se conocen algunos polimorfismos que presentan una bien documentada relación con la reestenosis intrastent, entre ellos el polimorfismo plaquetario y el de la óxido nítrico sintetasa endotelial.

Objetivo

Demostrar si el polimorfismo plaquetario IIb-IIIa (PlA2) y de la óxido nítrico sintetasa endotelial (eNOS) (Glu298Asp, -786T>C, 922A/G y 420/393) presentan mayor riesgo de reestenosis intrastent posangioplastia coronaria (ATC).

Material y métodos

La población estuvo compuesta por 92 pacientes con ATC realizada entre 1 y 12 meses previos a la inclusión en el estudio, en los que se efectuó una angiografía por sospecha clínica de reestenosis. Se consideraron casos las reestenosis angiográficas (> 50%) y controles a los pacientes sin reestenosis. Se realizó la prueba de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para cada polimorfismo con enzimas de restricción específicas. Se efectuó un análisis de regresión logística múltiple, que incluyó factores clínicos, angiogr áficos y genéticos.

Resultados

Entre los casos y los controles, 41 pacientes con reestenosis y 51 sin reestenosis, respectivamente, la edad, el sexo y los factores de riesgo fueron similares. Se utilizó un 60% de stents liberadores de droga por grupo. Los pacientes con alelo polimórfico PlA2 tuvieron una tasa de reestenosis significativamente mayor que los no portadores (21,9% versus 1,9%, OR 14,1, IC 95% 1,7-116,3; p = 0,002). Algo similar se observó con el polimorfismo 922A/G (41,5% versus 19,6%, OR 2,9, IC 95% 1,2-7,4; p = 0,02). El resto de los polimorfismos (298Asp, 420/393 y 786T-C) mostraron una frecuencia similar de reestenosis en ambos grupos. En el análisis multivariado, el PlA1/A2 fue el único predictor independiente de reestenosis (p = 0,02).

Conclusiones

Este estudio muestra que el alelo polimórfico PlA2 es un predictor independiente de riesgo de reestenosis intrastent coronario y su detección podría tener implicaciones importantes en la toma de decisiones.