El papel de la heterogeneidad eléctrica celular del miocardio ventricular en la génesis de las arritmias cardíacas

pp 372-379

Resumen

Estudios recientes demostraron la existencia de una notable heterogeneidad en el miocardio ventricular común con la presencia de al menos tres tipos celulares: las células epicárdicas, las endocárdicas y las células M, que difieren esencialmente en la fase de repolarización. Las células epicárdicas y M presentan una morfología de “espiga y domo” dependiente de la corriente Ito que está casi ausente en el endocardio, mientras que las células M tienen la capacidad de prolongar su potencial de acción de manera desproporcionada respecto de los demás tipos celulares debido a una menor corriente IKs, una mayor corriente de sodio y una mayor corriente de intercambio sodio/calcio (INa/Ca). El gradiente endocardio/epicardio al final de la fase 1 permite explicar la onda J (o de Osborne) de la hipotermia, la diferente sensibilidad de las células del epicardio y del endocardio a la isquemia y los agentes que bloquean los canales de calcio o de sodio, el fenómeno de “reentrada en fase 2” dependiente de la dispersión de la repolarización en el epicardio del ventrículo derecho y las arritmias del síndrome de Brugada. Los agentes que prolongan la repolarización inducen un aumento de la dispersión transmural de la repolarización por el mayor efecto sobre las células M. La dispersión transmural de la repolarización, los pospotenciales precoces y la actividad gatillada en las células M y las fibras de Purkinje constituyen la base de las arritmias conocida como torsade de pointes en el síndrome de QT prolongado. La actividad gatillada por posdespolarizaciones tardías, posiblemente responsable de las arritmias por catecolaminas y digitálicos está limitada o es más fácilmente inducible en las células M y en las fibras de Purkinje.