Hipertensión arterial en pacientes sometidos a endarterectomía carotídea . La hipertensión es un factor predisponente o desencadenante de la hemorragia intraplaca carotídea

pp 47-51

Resumen

Introducción
Se sugirió que la hipertensión (HT) puede predisponer a la ruptura de vasos de neoformación y al desarrollo de la hemorragia intraplaca (HIP), sin embargo, pocos estudios han intentado caracterizar la patogénesis de estas lesiones .

Objetivo
Obtener información sobre el papel de la HT en la génesis de las placas carotídeas complicadas (PCC) en las 195 piezas de endarterectomías de 191 pacientes estudiados .

Material y métodos

Las piezas pertenecían a 143 hipertensos (68,6 ± 8 anos) y 48 normotensos (67,8 ± 9 anos) . Además de las tinciones de rutina, se efectuó la inmunofenotipificación de las células, se estudio la apoptosis con el método TUNEL y con FISH, las alteraciones de los cromosomas 7 y 11, y la amplificación génica del FGF-3 .

Resultados
No hubo diferencias entre grupos al comparar el tipo de placa . Las PCC mostraron en el sitio de la erosión, perdida de las células endoteliales, gran número de macrófagos y de células T. Se observaron porcentajes altos de trisomía y tetrasomía del cromosoma 7 y nomosomía del cromosona 11, así como amplificación génica del locus 11q13 .3 en los vasos de neoformación de las HIP (CD34+ & CD31+), los cuales estaban rodeados de infiltrados mononucleares . La apoptosis fue muy frecuente (10-30%) en las regiones de alta celularidad, donde era evidente la infiltración de células musculares lisas y macrófagos. No se detectaron apoptosis (0-0,5%, p < 0,001) ni alteraciones cromosómicas en las placas no complicadas .

Conclusión
Estos hallazgos sugieren que la HIP se debería a la ruptura de los vasos de neoformación en relación con los infiltrados inflamatorios y al desbalance entre el crecimiento celular clonal y el alto índice apoptótico, lo cual tendría un papel importante en la evolución de las PCC, independientemente de la HT.