Arritmias de reperfusión en el corazón aislado de rata. Papel del Ca2+, la hipertrofia cardíaca y el tiempo de isquemia

pp 387-393

Resumen

Se estudió el posible mecanismo de las arritmias inducidas por la reperfusión subsecuente a la ligadura de la arteria coronaria descendente anterior en corazones aislados y perfundidos de ratas. Se realizaron 60 experimentos distribuidos en cuatro grupos: Testigos, perfundidos con 2,5 mM de Ca2+ (n = 10); Bajo Ca2+, con Ca2+ 1,25 mM (n = 10); Hipertrofia, animales con hipertrofia cardíaca secundaria a hipertensión arterial renovascular (n = 20); Sham, ratas sometidas a operación simulada (n = 20). Después de un período de estabiIización de 20 minutos, y uno control de 15 minutos, se ligó la arteria coronaria descendente anterior por lapsos de 5 (oclusión I) y 10 minutos (oclusión II), seguidos de 10 minutos de reperfusión (reperfusión I y II respectivamente). Se registraron: el electrocardiograma en derivación II y el potencial de transmembrana desde la superficie epicárdica del ventrículo izquierdo. Se midieron: amplitud y duración del potencial de acción, potencial de reposo y frecuencia cardíaca. Las arritmias ventriculares evaluadas durante las reperfusiones fueron clasificadas en extrasístoles, taquicardias 0 fibrilaciones. EI peso corporal de las ratas Sham e hipertensas no fue diferente, pero la presión arterial y e1 peso del corazón fueron significativamente mayores en el último grupo (p < 0,005). EI 75 % de las arritmias aparecidas durante la reperfusión II se desarrolló dentro de los tres primeros minutos subsecuentes a la desoclusión, y la incidencia y severidad de las mismas dependió de la duración de la oclusión previa y también la concentración extracelular de Ca2 +. EI estudio de la actividad eléctrica mostró, durante la oclusión I, una despolarización, salvo para el grupo Bajo Ca2 +. Asimismo hubo una disminución de la frecuencia cardíaca en todos los grupos, con un concomitante aumento de la duración de los potenciales de acción, excepto en Hipertrofia. En la oclusión II también estuvo presente la despolarización, pero ni la frecuencia cardíaca ni la duración de los potenciales de acción se modificaron. La amplitud de los potenciales de acción varió de acuerdo con el potencial de reposo. Un hallazgo frecuente fue la presencia de pospotenciales particularmente tardíos durante las oclusiones y reperfusiones. Del análisis de estos resultados se pueden extraer los siguientes hechos: a) la disminución de la concentración extracelular de Ca 2 + reduce la incidencia de las arritmias de reperfusión; b) la frecuencia en la aparición de estas arritmias guarda relación directa con el tiempo de la isquemia previa, y c) la presencia de hipertrofia cardíaca no modifica los trastornos del ritmo durante la reperfusión. Aunque no se pudo ac\arar el mecanismo íntimo responsable de la aparición de estas arritmias, la presencia frecuente de posdespolarización tardía sugiere la posibilidad de que la actividad gatilIada podría estar involucrada.