Neomicrovasculatura: factor activo en la inmunopatogenia de la cardiopatía chagásica crónica
pp 201-207
DOI:
https://doi.org/10.7775/rac.v73i3.3958Palabras clave:
Cardiopatía chagásica, Autoinmunidad, Microcirculación, Macrófagos, Arritmias, Linfocitos TResumen
Jörg demostró reducción del lecho capilar en el corazón chagásico. Después, Cabral y colaboradores hallaron vénulas de endotelio alto (VEA), que normalmente sólo existen en tejidos linfáticos. Aquí estudiamos nuevos aspectos sobre neomicrovasos en la cardiopatía chagásica crónica (CChc) con muerte cardíaca. Estudiamos muestras de corazones de pacientes que murieron a una edad media de 41 años (n=8) y otros con muerte a una edad media de 62 años (n=9). Se estudiaron cortes de 5 micrones con coloraciones clásicas y otros con anticuerpos monoclonales e inmunocitoquímica, para células y vasos. Los neovasos-vénulas se contaron a una magnificación x400, en 50 campos.
Resultados
En todos los casos se hallaron VEA. Los corazones con muerte más temprana tuvieron un número mayor de VEA y otras vénulas, de endotelio plano (4,1±1,3 versus 1,2±0,3 por campo; p<0,001) con respecto a los corazones con muerte tardía. Ambos tipos de microvasos, cuyo diámetro fue de 25 a 90 micrones, mostraron linfocitos (CD45 RO+) y macrófagos (CD68+) en su interior y saliendo hacia el intersticio cardíaco. Mediante anticuerpos anti-CD31 o bien ICAM-1CD54 se demostró inmunotinción de endotelios y de células con anti-CD44. No se observó T. Cruzi. Los datos muestran que en el corazón chagásico se producen modificaciones de la microvasculatura con producción de neomicrovasos venulares que permiten un tránsito linfocitario-macrofágico intentos hacia los tejidos cardíacos y refuerzan los datos que sugieren autoinmunidad en el proceso chagásico. Su mayor cantidad, neomicrovasos e inmucitos, se asoció con un número más alto de arritimias malignas y muerte temprana. Abrimos la pregunta: ¿qué estímulos llevan a su producción?
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