Precondicionamiento isquémico: de los mecanismos básicos a las aplicaciones clínicas

pp 285-299

Resumen

Cuando el corazón se somete a un periodo transitorio de isquemia no letal, rápidamente se adapta, tornándose resistente al infarto frente a una nueva isquemia. Esta adaptación se llama precondicionamiento (PC). Esta cardioprotección mostro que esta mediada por la estimulación de receptores ligados a la PKC (adenosina, bradiquinina, opioides, etc.) y estos receptores protegen activando a la proteinquinasa C (PCK). La PCK es el primer elemento de una cascada de quinasas compleja, que se activa durante la isquemia prolongada en el corazón precondicionado. Estudios recientes implican que la proteinquinasa (p38) activada por mitógeno (p38 MAPK) lleva la sepal desde la PKC hasta los canales mitocondriales de K ATP, provocando su apertura y protegiendo así al corazón. La cardioprotección del PC ocurre en todas las especies probadas hasta el momento, y posiblemente también en el hombre. Se espera que, a medida que se comprenda más integralmente el mecanismo del precondicionamiento, el precondicionamiento farmacológico se torne practico para el uso clínico.