Myeloperoxidase as an Indicator of Oxidative Stress in Metabolic Syndrome

pp 514-518

Autores/as

  • María L. Garagiola Cátedra de Física Biomédica. Facultad de Medicina, Universidad Nacional de Córdoba.
  • Mariana Tarán Cátedra de Física Biomédica. Facultad de Medicina, Universidad Nacional de Córdoba.
  • María P. Scribano Cátedra de Física Biomédica. Facultad de Medicina, Universidad Nacional de Córdoba.
  • Ariel Balceda Cátedra de Física Biomédica. Facultad de Medicina, Universidad Nacional de Córdoba.
  • Emilia García Cátedra de Física Biomédica. Facultad de Medicina, Universidad Nacional de Córdoba.
  • Ismael Fonseca II Cátedra de Anatomía Patológica, Facultad de Ciencias Médicas. Universidad Nacional de Córdoba. APOYO FINANCIERO:- Secretaría de Ciencia y Tecnología (SECYT) de la Universidad Nacional de Córdoba - Ciencia y Tecnología (CYCYT) de la Universidad Nacional de La Rioja - PID 2010, MINCYT, Ministerio de Industria de la Provincia de Córdoba
  • Mónica Moya Cátedra de Física Biomédica. Facultad de Medicina, Universidad Nacional de Córdoba.-Física Biomédica.- Facultad de Medicina, Universidad Nacional de La Rioja.
  • María C. Baez Cátedra de Física Biomédica. Facultad de Medicina, Universidad Nacional de Córdoba-

DOI:

https://doi.org/10.7775/rac.v84i6.1270

Palabras clave:

Mieloperoxidasa, Estrés oxidativo, Síndrome metabólico, Insulinorresistencia, Riesgo cardiovascular

Resumen

Introducción: Los incrementos en la actividad de la mieloperoxidasa (MPO) serían el nexo entre el aumento de la respuesta inflamatoria y el estrés oxidativo (EO) en el síndrome metabólico (SM).
Objetivo: Determinar la actividad de la enzima MPO asociada con EO en animales con SM y establecer su relación con las probables lesiones cardiovasculares.
Material y métodos: Se utilizaron ratas macho de la cepa Wistar, que se dividieron en: Grupo A, control (n = 12) y Grupo B, inducción de SM(n =12). El SM se indujo con la administración de fructosa al 10% diluida en agua de bebida durante 6 semanas. Se cuantificaron insulina (μU/ml), glucemia (mg/dl), perfil lipídico (mg/dl), HOMA (homeostatic model assessment), MPO (UI/ml) y
actividad de la superóxido dismutasa (SOD)(U/ml). Se estudió la histología de la aorta torácica y el corazón por microscopia óptica.
Resultados: Se observaron niveles de glucemia (176 ± 17,3 mg/dl), insulina (29,5 ± 4,52 μU/ml), HOMA (11 ± 1,3), colesterol total(133 ± 9,6 mg/dl) y triglicéridos (75 ± 12,9 mg/dl) incrementados significativamente en el Grupo B en comparación con el Grupo A:glucemia (115 ± 1,1 mg/dl), insulina (4 ± 0,82 μU/ml), HOMA (3 ± 0,38), colesterol total (69,7 ± 1,6 mg/dl) y triglicéridos (46,2±6 mg/dl) (p< 0,001 para todas las variables); se verificó disminución significativa de los valores de HDL (28,3 ± 1,14 mg/dl) en el Grupo B en comparación con el Grupo A (61 ± 1,01 mg/dl) (p < 0,001), validando así el modelo experimental de SM. La actividad de la MPO se incrementó significativamente en el Grupo B (181,3 ± 15,7 UI/ml) respecto del Grupo A (116,07 ± 4,2 UI/ml) (p < 0,001). Similar comportamiento presentó la actividad antioxidante de la SOD en el Grupo B (181 ± 6 U/ml) respecto del Grupo A (138 ±3,6U/ml) (p < 0,01). Las microscopias ópticas de corazón y de aorta torácica evidenciaron cambios histopatológicos en los animales con SM inducido.
Conclusión: Los incrementos de la MPO y la SOD en el Grupo B demostrarían la presencia de EO, con repercusión a nivel vascular en el SM

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Publicado

02-09-2025

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