Relación entre el efecto antiagregante de la aspirina y el recuento plaquetario. Posibles implicaciones en la dosificación
pp 114-120
DOI:
https://doi.org/10.7775/rac.v80i2.1901Palabras clave:
Aspirina, Antiagregantes plaquetarios, Plaquetas, Inflamación, Interleucina 6, Revascularización miocárdicaResumen
Introducción
El 30% de los pacientes presentan antiagregación plaquetaria inadecuada con 100 mg/día de aspirina (AAS) luego de la cirugía de revascularización miocárdica (CRM), que podría deberse a una acción inhibitoria menor de esta dosificación de AAS a la mayor activación plaquetaria y al aumento del recambio plaquetario que ocurren en el posoperatorio.
Objetivos
Evaluar la relación entre el recuento plaquetario y el menor efecto antiagregante y determinar si dosis fragmentadas de AAS mejoran la antiagregación.
Material y métodos
Luego de la CRM con bypass cardiopulmonar (2,95 puentes en promedio), se aleatorizaron prospectivamente 50 pacientes a tres grupos: 18 pacientes (G100) a 100 mg/día, 14 (G300) a 300 mg/día y 18 (G100×3) a 100 mg 3 veces por día de AAS. En el preoperatorio todos recibieron 100 mg/día. La reactividad plaquetaria se midió mediante agregación en sangre entera con ácido araquidónico antes de la cirugía (T0), al primero (T1), tercero (T2) y séptimo días (T3) y al mes (T4) pos-CRM.
Resultados
En el preoperatorio todos los pacientes tenían valores óptimos de antiagregación (0 W). En el posoperatorio, los pacientes del G100×3 tuvieron mejores niveles de antiagregación (p < 0,05). Ningún paciente del G100×3 tuvo valores ≥ 6 W, correspondientes a los de personas sanas sin AAS, a diferencia de 5 pacientes (28%) del G100 y 4 pacientes (29%) del G300. Se observó una asociación estadísticamente significativa entre la antiagregación plaquetaria y el recambio del número de plaquetas (R2 = 0,57; p = 0,001). Un recambio diario > 20% se relacionó con valores de agregación plaquetaria ≥ 6 W con un OR = 2,1 (IC 1,8-4,21; p = 0,0028).
Conclusiones
En los pacientes sometidos a CRM, la menor respuesta antiagregante a la AAS se correlacionó con el recambio aumentado de plaquetas. El tratamiento podría fragmentarse con dosis bajas de AAS para obtener mejor antiagregación.
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