Deplecion del adenosin trifosfato del hematie en conejos con dieta aterogenica. Su correlacion con el incremento del colesterol plasmatico
pp 194-200
DOI:
https://doi.org/10.7775/rac.v70i3.2981Palabras clave:
Adenosin trifosfato, Eritrocito, Dieta aterogenica, Hipercolesterolemia, Piruvato quinasa, Anemia hemolítica, AterogenesisResumen
En un estudio experimental con conejos sometidos a una dieta aterogénica se investigó la relación entre la hipercolesterolemia y la generación de anemias hemoliticas ya descriptas en distintas especies, pero cuya etiopatogenia no estaba aclarada completamente. Dos grupos de conejos Nueva Zelanda, A y B, fueron alimentados con dietas suplementadas con 1 y 0,5 g de colesterol diario, respectivamente. Al cabo de 40 dias, el grupo A mostró una disminución muy significativa (p < 0,001) del adenosin trifosfato de la membrana del hematie (ATP) en comparaci6n con el control: 0,16 ± 0,13 versus 1,09 ± 0,32 mmol/L eritrocito (media ± DE). Durante evaluaciones periódicas en el grupo B, la disminución se detectó a los 15 dias y fue significativa respecto del valor basal a los 30 dias (p = 0,03). El adenosin monofosfato eritrocitario tendió a aumentar al dia 30 y el fósforo inorganico plasmatico no mostró variaciones. Graficando los valores del ATP eritrocitario de todos los conejos respecto de los niveles de colesterol plasmatico se encontró una correlaci6n inversa significativa (r = - 0,6, p = 0,001). Estudios enzimaticos mostraron que la actividad de la piruvato quinasa del hematie aumentó notablemente el dia 30 respecto del valor basal (p< 0,05) y que la glucosa-6-fosfato deshidrogenasa se redujo al dia 15 sin significación estadística. Los valores mas bajos del hemat6crito y de la hemoglobina se obtuvieron a los niveles mas altos del colesterol plasmatico mientras que el volumen corpuscular medio se incrementó para alcanzar un pico el dia 15. Se sugiere que la hipercolesterolemia, ademas de su conocido papel en la aterogenesis, provocaría alteraciones funcionales del hematie con depleción del ATP y generación de anemia hemolftica.
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