Expresión vascular de factores de transcripción proinflamatorios en un modelo de síndrome metabólico

pp 36-41

Autores/as

  • Nicolás Renna Departamento de Patología, Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Nacional de Cuyo, Mendoza, Argentina. Laboratorio de Fisio`patía Cardiovascular, Instituto de Medicina y Biología Experimental (IMBECU - CONICET) Mendoza, Argentina
  • Marcela Vázquez Laboratorio de Fisiopatología Cardiovascular, Instituto de MEdicina y Biología Experimental (IMBECU-CONICET) Mendoza, Argentina
  • Cristina Lama Laboratorio de Fisiopatología Cardiovascular, Instituto de Medicina y Biología Experimental (IMBECU-CONICET) Mendoza, Argentina
  • Montserrat Cruzado Laboratorio de Fisiopatología CardioDepartamento de Morfofisiología, Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Nacional de Cuyo, Mendoza. Argentina
  • Roberto Miatello Departamento de Patología, Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Nacional de Cuyo, Mendoza, Argentina. Laboratorio de Fisiopatología Cardiovascular, Instituto de Medicina y Biología Experimental (IMBECU-CONICET), Mendoza, Argentina

DOI:

https://doi.org/10.7775/rac.v75i1.2535

Palabras clave:

Remodelación, Síndrome Metabólico, Inflamación, Transcripción genética

Resumen

Con el objetivo de estudiar la expresión de factores de transcripción sensibles a redox en las arterias en un modelo experimental de hipertensión arterial asociada con síndrome metabólico (FFHR), ratas Wistar Kyoto (WKY) y espontáneamente hipertensas (SHR) macho de 30 días fueron distribuidas en forma aleatoria en cuatro grupos (n = 8 c/u): 1) WKY (control), 2) FFR: administración de fructosa 10% P/V en el agua de bebida durante un período de 10 semanas, 3) SHR y 4) FFHR: ídem 3 + 2. Los grupos FFR y FFHR presentaron valores de HOMA y área bajo la curva en la prueba de tolerancia característicos de resistencia a la insulina. También mostraron diferencias significativas en los niveles de triglicéridos y colesterol HDL respecto de sus controles y aumentaron su presión arterial sistólica. El estado de estrés oxidativo, demostrado por la actividad de NAD(P)H oxidasa y TBARS fue significativamente mayor en FFR y FFHR, en tanto que en estos mismos grupos disminuyó significativamente la actividad de eNOS. El peso cardíaco relativo aumentó en FFR y FFHR, con mayor área de los miocitos de la pared libre ventricular. Los cortes de arteria carótida izquierda mostraron crecimiento de su capa media de tipo eutrófico en FFHR. La densidad óptica media para los anticuerpos anti-c-fos, anti-NF-κB y anti-VCAM-1 fue mayor en las arterias renales de resistencia y en la carótida de los grupos FFHR y FFR. Los datos confirman el desarrollo del modelo experimental patológico y sugieren que el estrés oxidativo y la consecuente activación de genes que participan en el proceso inflamatorio intervienen activamente en el desarrollo de remodelación vascular.

Publicado

06-01-2026

Número

Sección

ARTÍCULOS ORIGINALES