Enfermedad de Chagas: doce años de seguimiento en área urbana

pp 205-216

Resumen

Se consideraron 350 pacientes chagásicos crónicos, 120 de ellos seguidos durante doce años y con un total de 270 pacientes que superaban los cinco años de seguimiento. A todos los pacientes se les realizaron estudios cardiológicos no invasivos e invasivos. Los pacientes se cIasificaron siguiendo el criterio del Consejo Argentino de Enfermedad de Chagas de la Sociedad Argentina de Cardiología, quedando divididos en tres grupos (G) según el grado de compromiso miocárdico: GI: 103 pacientes; GII: 115 pacientes, y GIll: 132 pacientes. Durante el seguimiento, considerando 78 (75 %) pacientes con más de cinco años de evolución del GI, 16 de ellos (20 %) presentaron un progresivo deterioro cardíaco, pasando 12 pacientes al GII por alteraciones electrocardiográficas y los cuatro restantes al GIll por sumarse a esto la cardio- megalia radiológica. De los 115 pacientes del GII, 80 (70 %) tenían más de cinco años de seguimiento, y ocho de ellos (10 %) presentaron un deterioro mayor del sisteJDa excitoconductor dado eI agravamiento de las alteraciones electrocardiográficas, mientras que 16 pacientes (20 %) pasaron al GIll al agregarse a los trastomos de conducción la cardiomegalia radiológica. De los 132 pacientes del GIll se consideraron 112 (85 %) por tener más de cinco años de seguimiento, analizando como evolución natura! de este grupo el desenIace fatal, siendo 19 pacientes los que fallecieron (14 % del GIll y 5 % con respecto a los 350 estudiados) durante el segiIimiento, teniendo todos ellos factores de riesgo suficientes. En 46 pacientes chagásicos (GI = 13, GII = 18, GIll = 15) se determinó la presencia en sangre del anticuerpo anti- laminina, hallándose en todos los grupos títulos significativamente más elevados que los controles, especialmente en aquellos pacientes que cambiaron de grupo (al comprobarse una evolución del daño cardíaco). En 30 pacientes chagásicos seleccionados se realizaron biopsias endomiocárdicas que mostraron una leve a moderada hipertrofia de los miocitos con grados variables de fibrosis intersticial. EI hallazgo más notable fue la presencia de extensos infiItrados consistentes en macrófagos y células mononucIeares (antígenos leucocitarios comunes positivos) (verdaderos linfocitos). Consecuentemente, la mayor parte de la población linfocitaria pertenecía a los linfocitos T. EI infiItrado linfocitario se asoció particularmente con lesiones miocárdicas necróticas y degenerativas. Con microscopía electrónica la aIteración más lIamativa fue el engrosamiento de la membrana basal de los miocitos, de las células endoteliales vasculares y de las células del músculo liso. EI engrosamiento de las membranas basales fue homogéneo. Utilizando la técnica del oro coloida!, se marcó antilaminina, tratando de aclarar si el engrosamiento de las membranas basales se debía a! depósito de la misma, aumentada, como dijimos, en los sueros de estos pacientes. Sin embargo, si bien la laminina forma parte de las membranas basales miocárdicas, no todo el engrosa- miento se debe a antilaminina. Pero sí podemos afirmar que se encuentra presente en la zona más profunda de los túbulos T. Las implicancias de la presencia de este anticuerpo a ese nivel deberán ser aclaradas en el futuro.