El sistema cardiovascular en la hipertensión arterial, de la genética a la clínica

pp 556-563

Resumen

La estructura y la función del sistema cardiovascular se alteran profundamente en la HTA . Una de sus principales consecuencias, la HVI, constituye un factor de riesgo independiente de cardiopatía coronaria, insuficiencia cardíaca, arritmias y muerte súbita. Los diferentes cambios que ocurren en la geometría del VI no solo estratifican los riesgos sino que también guardan relación con los cambios hemodinámicos . Aunque la PA es el determinante mas poderoso del incremento de la masa VI, la hiperactividad simpática y la estimulación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) y otros son factores muy importantes que promueven la hipertrofia del miocardio y los cambios vasculares . Es de gran interés la demostración de caminos enzimáticos alternativos para la generación de angiotensina (Ang) II in situ, lo cual sugiere que el corazón puede mantener su producción de Ang II a pesar de la disminución de la Ang II circulante . El estrés parietal y los efectos del simpático y del SRAA inducen la expresión de protooncogenes que conduce a la hipertrofia y al dep6sito de colágeno en el intersticio del miocardio. El árbol arterial muestra alteraciones provocadas por factores similares a los que tienen lugar en la génesis de la HVI . En tal sentido, parece que existe una relación estrecha entre la disminución en la relajación vascular mediada por el endotelio y el aumento de la actividad del SRAA, acompañado de un incremento en el estrés oxidativo y de la producción de endotelina 1 . La regresión de la HVI lograda con dieta hiposódica, reducción del peso corporal y tratamiento farmacológico aparentemente se asocia con disminución de la morbilidad cardiovascular.