Resistencia a la insulina e hiperinsulinemia en la hipertensión esencial. ¿Expresión de una alteración generalizada de membrana?
pp 597-603
DOI:
https://doi.org/10.7775/rac.v62i6.3546Palabras clave:
Resistencia a la insulina, Aterosclerosis, Hipertensión arterial, Diabetes, Dislipidemia, Membrana celularResumen
La resistencia a la insulina se asocia con factores de riesgo de aterosclerosis, como la hipertensión arterial, la diabetes mellitus no insulino dependiente, las dislipidemias y la obesidad . Esos factores de riesgo se hallan presentes a menudo en el mismo individuo . Existen controversias sobre si la relación de la resistencia a la insulina con la hipertensión arterial esencial es causal . La resistencia a la insulina e hiperinsulinemia activan el intercambio Na+/H+ aumentando el ingreso de Na+ al citosol . La insulina regula también la actividad de las bombas Na+-K+-ATPasa . Por su parte, la elevación de la concentración de Ca2+ citos6lico, la activaci6n de la proteinocinasa y del contratransporte Na +/H+ pueden originar resistencia a la insulina. Se ha probado una semejanza estructural entre el receptor de membrana de LDL y los receptores ligados a la tirosinocinasa de la familia de receptores de insulina . La resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia se asocian con un perfil lipídico plasmático aterogénico. El análisis de estas complejas interrelaciones nos permite plantear la hipótesis de que esas alteraciones, observadas con una incidencia significativamente más elevada en la hipertensión arterial esencial, podrían ser una expresión de alteraciones funcionales y/o estructurales de la membrana celular. Estas tendrían una incidencia mucho mayor que la hasta ahora estimada y no serían exclusividad de la hipertensión esencial sensible a la sal.
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